МОСКВА, 27 июн — РИА Новости. Поиски новых лекарств от рака неожиданно раскрыли удивительную связь между старением и раком, еще раз указывающую на то, что старость — это защитный механизм от развития опухолей, говорится в статье, опубликованной в Journal of Biological Chemistry.
Клетки зародыша и эмбриональные стволовые клетки фактически бессмертны с точки зрения биологии: они могут жить практически неограниченно долго в адекватной среде обитания и делиться неограниченное число раз. В противоположность этому, клетки тела взрослого человека постепенно теряют способность делиться через 40-50 циклов деления, вступая в фазу старения, что, предположительно, снижает шансы на развитие рака.
Зачем клетки это делают? Как сегодня считают ученые, подобным путем клетки защищают себя и организм в целом от развития рака, прекращая деление в то время, когда вероятность развития мутаций в их геноме достигнет некоторой критической отметки. Дряхление тела, в свою очередь, — побочный эффект от этого процесса, связанный с накоплением "престарелых" клеток в органах.
Огретмен и его коллеги нашли очередные подтверждения этой гипотезы, наблюдая за жизнью и смертью определенных типов раковых клеток, извлеченных из легких человека и грызунов. Их общей чертой было то, что у них был поврежден ген CDKN2A, отвечающий за сборку молекул особого белка p16, играющего роль своеобразного "счетчика делений" и "инспектора" целостности ДНК.
Как раньше считали ученые, при каждом делении p16 проверяет длину концевых участков хромосом, так называемых теломер, и заставляет клетку самоуничтожиться или "уйти на пенсию", если они стали достаточно короткими.
Опыты с раковыми клетками показали, что это не совсем так. Как обнаружили Огретмен и его коллеги, p16 на самом деле исполняет только одну из этих операций — переводит клетку в "спящий режим" в том случае, если ее теломеры уменьшаются до критически малых размеров, и предотвращает включение цепочек ферментов, отвечающих за ее самоуничтожение.
Что интересно, подобную реакцию можно вызвать и в раковых клетках, если заблокировать белок SphK2, отвечающий за починку теломер, и ввести в питательную среду большое число молекул p16. Схожие процессы, по словам ученых, могут вызывать ускоренное старение у некоторых людей и другие нарушения в развитии.
Как отмечает Огретмен, созданное ими вещество ABC294640, блокирующее работу SphK2, уже проходит вторую фазу клинических испытаний в качестве лекарства, способного избирательно уничтожать раковые клетки, в которых содержится аномально мало молекул белка p16.
Этот препарат выгодно отличается от химиотерапии тем, что он не будет убивать "нормальные" клетки, так как все они содержат в себе достаточное количество p16 для того, чтобы предотвратить их массовую гибель. Дальнейшее развитие таких препаратов, как надеется биолог, поможет нам продлить себе жизнь, не повышая вероятности развития рака.
