Регистрация пройдена успешно!
Пожалуйста, перейдите по ссылке из письма, отправленного на
Шапка проекта Сольный навигитор
Социальный навигатор

Биологи нашли еще один механизм защиты клеток от последствий стресса

Ученые из Института Скриппса предположили, что для "облегчения" работы своей защитной системы митохондрии должны ограничить перенос внутрь себя белков, синтезируемых в других частях клетки, и проверили свою гипотезу на двух очень похожих белках Tim17A и Tim17В.

МОСКВА, 3 дек — РИА Новости. Американские молекулярные биологи открыли новый механизм, с помощью которого митохондрии, "энергетические станции" живых клеток, защищаются от последствий действия вредных для них веществ, результаты этой работы, опубликованные в журнале Cell Metabolism, могут помочь в создании лекарств от ряда тяжелых болезней.

Клеточное дыхание, которое происходит в митохондриях, сопровождается образованием активных форм кислорода (АФК), которые могут повреждать молекулы белков, что в итоге приводит к гибели сначала митохондрий, а затем и клеток. Для предотвращения этого в митохондриях действует "система надзора". Входящие в нее белки-шапероны "следят" за правильной трехмерной укладкой других белков, а если какие-то молекулы все же свернуты неправильно, то их разрезают ферменты-протеазы.

Когда клетка попадает в условия стресса, количество АФК в митохондриях возрастает, а шапероны и протеазы вынуждены активно "работать", предотвращая возможные неполадки. Сотрудники Института Скриппса (Ла-Холла, США) предположили, что для "облегчения" работы своей защитной системы митохондрии должны ограничить перенос внутрь себя белков, синтезируемых в других частях клетки.

Ученые проверили свою гипотезу на двух очень похожих белках Tim17A и Tim17В, входящих в состав одного из молекулярных комплексов, переносящих белки в митохондрии. Они моделировали в лаборатории стрессовые условия для клеток млекопитающих, действуя на них веществом, содержащим мышьяк. В результате количество Tim17A значительно снизилось, в то время как содержание Tim17В практически не изменилось. Оказалось, что уменьшение уровня Tim17A было вызвано "торможением" его выработки в клетке и быстрым разрушением протеазами. При этом количество поступающих в митохондрии белков действительно уменьшилось.

По мнению ученых, результаты дальнейшего изучения этого механизма может помочь в создании новых методов лечения недугов, связанных с повреждениями митохондрий, прежде всего рака и нейродегенеративных заболеваний.

Рекомендуем
В России будет действовать мониторинг паллиативной помощи
В России будет действовать мониторинг паллиативной помощи
Лента новостей
0
Сначала новыеСначала старые
loader
Онлайн
Заголовок открываемого материала
Чтобы участвовать в дискуссии
авторизуйтесь или зарегистрируйтесь
loader
Чаты
Заголовок открываемого материала