МОСКВА, 2 дек — РИА Новости. Американские ученые нашли молекулу, блокирующую механизм, с помощью которого раковые клетки в организме мышей спасаются от губительных для них соединений кислорода, эта находка, результаты применения которой описаны в журнале Journal of Clinical Investigation, потенциально привлекательна для лечения немелкоклеточного рака легких у людей.
Злокачественные опухоли для своего развития во многих случаях вырабатывают большое количество агрессивных химических соединений — активных форм кислорода (АФК). Для того чтобы спастись от их губительного действия, раковые клетки "включают" у себя перепроизводство белков-антиоксидантов, которые "обезвреживают" АФК, в том числе перекись водорода. Многие ученые рассматривают создание блокаторов антиоксидантов как одно из перспективных направлений в лекарственной терапии рака.
Сотрудники Северо-Западного Университета (Чикаго) искали молекулы, которые могли бы нарушить работу белка-антиоксиданта супероксиддисмутазы-1 (SOD1), в клетках немелкоклеточного рака легких у мышей. У человека эта форма рака встречается примерно в 85% случаях злокачественных опухолей легких.
Авторы работы обнаружили, что небольшая молекула из числа аналогов тетрамолибдатов, называемая ATN-224, "выключает" работу SOD1. К удивлению ученых, это привело к подавлению работы других белков-антиоксидантов из числа глутатионредуктаз и пероксиредоксинов, которые "утилизируют" в клетках перекись водорода. В результате раковые клетки гибли из-за накопления в них большого количества перекиси, и опухоли заметно уменьшались в размерах. Этот эффект усиливался при одновременном применении ATN-224 с другим препаратом, способствующим апоптозу ("программируемой" гибели) раковых клеток.
Теперь ученые намерены проверить действие ATN-224 в комбинации с другими противоопухолевыми средствами.
